②门静脉高压：肠系膜区毛细管流体静压升高，肝硬化时，白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，故滤过压升高，组织液生成增加，超过淋巴回流代偿能力时，导致肠壁水肿并形成腹水。

③钠、水潴留：肝功能不全时，对ADH、醛固酮等激素的灭火作用减弱，致使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多。腹水出现时，血容量即减少，又可抑制心房利钠肽的分泌、促使ADH和醛固酮分泌增多，结果进一步导致钠、水潴留，加剧肝性水肿。

5、K＋上升和下降均可导致四肢无力，心律失常，其机制有何不同？

（1）K＋上升：重度高钾血症时，细胞外K＋浓度高，细胞内外K＋浓度差减小，膜电位升高，等于或低于阈电位，Na＋通道失活，难以形成动作电位，肌肉不易兴奋。导致四肢无力，心率失常。

（2）K＋降低：细胞外K＋浓度降低，细胞内外K＋浓度差增大，导致静息电位和阈电位之差变大，可兴奋细胞兴奋性降低。导致四肢无力，心率失常。

26、某腹泻病畜在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的原因

（1）腹泻导致高渗性脱水：细胞失水伴随着钾离子丢失

（2）缺钾：K＋降低：细胞外K＋浓度降低，细胞内外K＋浓度差增大，比值增加，导致静息电位和阈电位之差变大，可兴奋细胞兴奋性降低。引起肌肉无力甚至麻痹；消化道平滑肌兴奋性降低，收缩力减弱，造成动物食欲不振、消化不良、便秘，严重的发生麻痹性肠梗阻，出现腹胀。

27、低钾血症引发碱中毒的发病机制

低钾时，细胞内K＋外移，细胞外H＋内移，引起代谢性碱中毒；同时肾小管上皮细胞换减少，H＋-Na＋交换增多，尿排K＋较少、排H＋增多，故呈碱中毒，酸性尿。

28、高钾血症引发酸中毒并伴有碱性尿的机制

（1）高钾血症时，细胞外液K＋移入细胞内，细胞内的H＋移向细胞外引发酸中毒

（2）肾小管上皮细胞K＋-Na＋交换增多，H＋-Na＋交换减少，故排出碱性尿。